KONSEP ASUHAN
KEPERAWATAN
PADA ANAK DENGAN
Tumor wilL
Diajukan untuk memenuhi tugas mata
kuliah Anak
.jpg)
SEKOLAH TINGGI
ILMU KESEHATAN
DHARMA HUSADA
BANDUNG
KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Illahi
Robbi atas segala nikmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan tugas
penyusunan makalah ANAK, makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen
tugas pada mata kuliah ANAK di Program Studi S1 Keperawatan Dharma Husada
Bandung.
Makalah ini mencoba memaparkan tentang penatalaksanaan
asuhan keperawatan pada anak dengan Penyakit Tumor Will.
Kami menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam
penyusuanan makalah ini, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat konstruktif dari semua pihak demi perbaikan dan penambahan wawasan
kami di masa yang akan datang
Demikian akhirnya kami ucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini, semoga makalah ini
bermanfaat bagi penulis khususnya bagi pembaca pada umumnya terima kasih
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Tumor
(Neoplasma) adalah pertumbuhan baru jaringan yang tidak terkontrol dan
progresif. Tumor dan kanker dapat diakibatkan oleh faktor genetika atau
diwariskan kecenderungan genetika untuk karsinogen mungkin disebabkan oleh
rapuhnya gen-gen regulator, kerentanan terhadap inisiator dan promotor,
kesalahan enzim pengoreksi atau gagalnya sistem imun. Kecenderungan genetik
kita dapat positif atau negatif terhadap
tumor dipengaruhi oleh berbagai pengalaman prilaku dan lingkungan (kamus kedokteran dorland)
Salah satu
contoh tumor akibat genetik ini adalah tumor wilms, tumor wilms adalah tumor
ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat, terbentuk dari unsur embrional,
biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima tahun
Tumor wilms menyebabkan neoplasma ginjal sebagian besar anak dan
terjadi dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras,
dengan indikasi tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun.
Gambaran tumor Wilms yang paling penting adalah kaitannya dengan anomaly
congenital, yang paling umum adalah anomaly urogenotal (4,4%), hemihipertrofi
(2,9%), dan aniridia sporadic (91,1%).
B.
Rumusan
Masalah
Dari latar
belakang di atas dapat dirumuskan
masalah yaitu “Bagaimana asuhan keperawatan pada klien
anak yang menderita Tumor Will?”
C. TUJUAN
Tujuan
penyusunan makalah ini adalah untuk memberikan pengetahuan dapat
memberikan
informasi dan pemahaman mengenai asuhan
keperawatan pada klien anak yang menderita Tumor Will.
D. Metode
Metode
yang kami
gunakan dalam penulisan makalah ini diantaranya melalui media literatur
perpustakaan dan elektronik.
E. Sistematika
Secara
umum makalah ini terbagi menjadi tiga bagian diantaranya; BAB I tentang
Pendahuluan, BAB II yang berisi Pembahasan dan BAB III
tentang kesimpulan dan saran
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
DEFINISI
Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah tumor ginjal yang tumbuh
dari sel embrional primitive diginjal.Tumor Wilms biasanya ditemukan pada
anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak
yang lebih besar atau orang dewasa. Tumor
Wilms merupakan tumor ganas intraabdomen yang tersering pada anak-anak. (http://zul-adhariansyah.blogspot.com/2009/04/tumor-wilms.html)
Tumor wilms adalah
tumor ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat, terbentuk dari unsur
embrional, biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima tahun (kamus
kedokteran dorland)
B.
ETIOLOGI
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan
faktor genetik. Tumor wilms
berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat tidak adanya
stimulasi yang normal dari duktus metanefron untuk menghasilkan tubuli dan
glomeruli yang berdiferensiasi baik. Perkembangan blastema renalis untuk
membentuk struktur ginjal terjadi pada umur kehamilan 8-34 minggu. Sehinga
diperkirakan bahwa kemampuan blastema primitif untuk merintis jalan ke arah
pembentukan Tumor wilms, apakah sebagai mutasi
germinal atau somatik, itu terjadi pada usia kehamilan 8-34 minggu.
Sekitar 1,5% penderita mempunyai
saudara atau anggota keluarga lain yang juga menderita Tumor wilms. Hampir semua
kasus unilateral tidak bersifat keturunan yang berbeda dengan kasus Tumor bilateral.
Sekitar 7-10% kasus Tumor wilms diturunkan secara autosomal dominan.
C.
ANATOMI FISIOLOGI
Dalam keadaan normal, manusia memiliki 2 ginjal. setiap ginjal
memiliki sebuah ureter, yang mengalirkan air kemih dari pelvis
renalis (bagian ginjal yang merupakan pusat pengumpulan air kemih) ke dalam
kandung kemih. Dari kandung kemih, air kemih mengalir melalui uretra,
meninggalkan tubuh melalui penis (pria) dan vulva (wanita). Anatomi ginjal :
1. Makroskopis
Ginjal
terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua
kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm,
lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau
ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya
seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri
lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang
dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh
bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua
daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.
Medulla terbagi menjadi baji segitiga
yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks
dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila
atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk
dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).
2. Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya
membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam
setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari
kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus
pengumpul. (Price, 1995)
3. Vaskularisasi
ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta
abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan
darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.
Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi
arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri
arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola
aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir
melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya
menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis
untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml
darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000
ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks
sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas
intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan
tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4. Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari
nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah
yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah
yang masuk ke ginjal”.
fungsi ginjal adalah untuk:
a.
menyaring limbah metabolik
b.
menyaring kelebihan natrium
dan air dari darah
c.
membantu membuang limbah
metabolik serta natrium dan air yang berlebihan dari tubuh
d.
membantu mengatur tekanan darah
e.
membantu mengatur
pembentukan sel darah.
Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta unit penyaring (nefron).
sebuah nefron merupakan suatu struktur yang menyerupai mangkuk dengan dinding
yang berlubang (kapsula bowman), yang mengandung seberkas pembuluh darah
(glomerulus). kapsula bowman dan glomerulus membentuk korpuskulum
renalis.
D.
PATOFISIOLOGI
Tumor
Wilms (Nefroblastoma) merupakan tumor ginjal yang tumbuh dari sel embrional
primitif diginjal, makroskopis ginjal akan tampak membesar dan keras sedangkan
gambaran histo-patologisnya menunjukan
gabungan dari pembentukan abortif glomerulus dan gambaran otot polos, otot
serat lintang, tulang rawan dan tulang. Biasanya unilateral dan hanya 3-10%
ditemukan bilateral. Tumor bermetastase ke paru, hati, ginjal, dan jarang
sekali ke tulang.
Komponen klasik dari tumor Wilms
terdiri dari tiga komponen yang tampak pada diferensiasi ginjal normal:
blastema, tubulus,dan stroma. Terdapat gambaran yang heterogen dari proporsi
komponen tersebut dan juga adanya diferensiasi yang aberan, seperti jaringan
lemak, otot lurik, kartilago, dan tulang. Adanya gambaran komponen yang
monofasik juga ditemukan. Tumor ginjal lain yang ditemukan pada anak berupa
mesoblastik nefroma, clear cell sarkoma, dan renal rhabdoid tumor dapat
membingungkan.
Gambaran
anaplasia merupakan indikator penting dalam prognosis tumor Wilms. Gambaran
anaplastik ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat, hiperkromatisasi,
dan gambaran mitosis yang abnormal.
stadium pada tumor wilms Staging berdasarkan NWTSG V, terdiri dari:
Stadium I
Tumor terbatas
pada ginjal dan dapat direseksi secara lengkap dengan kapsul ginjal yang utuh.
Tidak terjadi ruptur atau robekan kapsul. Pembuluh darah sinus renal tidak
terlibat
Stadium II
Tumor sudah
melewati kapsul ginjal namun dapat dieksisi secara lengkap. Terdapat ekstensi
regional tumor yang dibuktikan dengan penetrasi kapsul atau dengan invasi
ekstensif sinus renal. Pembuluh darah di luar sinus renal dapat mengandung
tumor. Tumor mengalami cedera akibat biopsi atau tercecer terbatas di daerah
flank. Tidak ada bukti
tumor pada atau di luar batas reseksi.
Stadium III
Terdapat sisa
tumor nonhematogen yang terbatas pada abdomen, atau yang meliputi berikut ini:
a. Keterlibatan kelenjar getah bening pada hilus atau
pelvis
b. Penetrasi
tumor melalui permukaan peritoneum
c. Implan
tumor pada permukaan peritoneum
d. Tumor gross atau mikroskopik pada atau di luar
batas reseksi bedah
e. Tumor tidak dapat direseksi secara lengkap karena
infiltrasi lokal ke dalam struktur vital
f. Tumor
menyebar tidak terbatas pada daerah flank
Stadium
IV
Metastasis hematogen ke paru-paru, hepar, tulang
atau otak atau metastasis ke kelenkar getah bening di luar abdomen dan pelvis.
Nodul paru tampak pada CT scan harus dibiopsi untuk diagnosis definitif stadium
IV.
Stadium V
Keterlibatan kedua
ginjal pada diagnosis. Setiap sisi harus didiagnosis secara
individu menurut kriteria di atas.
E.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan
utama biasanya hanya benjolan perut, jarang dilaporkan adanya nyeri perut dan
hematuria, nyeri perut dapat timbul bila terjadi invasi tumor yang menembus
ginjal sedangkan hematuria terjadi karena
invasi tumor yang menembus sistim pelveokalises. Demam dapat terjadi sebagai
reaksi anafilaksis tubuh terdapat protein tumor dan
gejala lain yang bisa muncul adalah :
-
Malaise
(merasa tidak enak badan)
-
Nafsu makan berkurang
-
Mual dan muntah
-
Pertumbuhan berlebih pada salah satu sisi tubuh (hemihipertrofi)
-
Pada 15-20% kasus, terjadi hematuria (darah
terdapat di dalam air kemih).
Tumor Wilms bisa menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi). Gambaran klinis lainnya berupa demam, penurunan
berat badan, anemia, varikokel kiri (akibat obstruksi vena renalis kiri), dan
hipertensi. Trombus tumor dapat meluas ke vena cava inferior dan jantung
sehingga menimbulkan malfungsi jantung. Kadang-kadang, terjadi gejala akut
abdomen akibat ruptur tumor setelah suatu trauma minor.
F.
KOMPLIKASI
1. Tumor
Bilateral
2. Ekstensi
Intracaval dan atrium
3. Tumor
lokal yang lanjut
4. Obstruksi
usus halus
5. Tumor
maligna sekunder
G.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT
scan atau MRI perut
2. USG
perut
3. Rontgen
perut
4. Rontgen
dada (untuk melihat adanya penyebaran tumor ke dada)
5. Pemeriksaan
darah lengkap (mungkin akan menunjukkan anemia)
6. BUN
7. Kreatinin
8. Urinalisis
(analisa air kemih, bisa menunjukkan adanya darah atau protein urine)
9. Pielogram
intravena.
H.
PENATALAKSANAAN
Tindakan
operasi merupakan tindakan untuk terapi
sekaligus penentuan stadium tumor. Berdasarkan rekomendasi NWTSG, nefrektomi
primer dikerjakan pada semua keadaan kecuali pada tumor unilateral yang
unresectable, tumor bilateral dan tumor yang sudah berekstensi ke vena cava
inferior di atas vena hepatika. Tumor yang unresectable dinilai intraoperatif.
Diberikan kemoterapi seperti stadium III dan pengangkatan tumor dilakukan
setelah 6 minggu. Pada tumor bilateral, dilakukan biopsi untuk menentukan jenis
tumor dan diberikan kemoterapi biasanya dalam 8-10 minggu. Nefrektomi dilakukan
pada kasus tumor bilateral jika diberikan sisa parenkim ginjal setelah reseksi
tumor masih lebih dari 2/3. Hal penting dalam pembedahan meliputi insisi
transperitoneal, eksplorasi ginjal kontralateral, dilakukan nefrektomi radikal,
hindari tumpahan tumor, dan biopsi kelenjar getah bening yang dicurigai.
Terapi
lanjutan dengan kemoterapi atau radioterapi tergantung pada hasil staging dan
histologi (favourable atau non favourable) dari tumor. Berdasarkan NWTS-5
berikut algoritma pemberian kemoterapi dan radioterapi pada tumor Wilms. Nefrektomi parsial hanya dianjurkan pada pasien
dengan tumor bilateral, solitary kidney, dan insufisiensi renal. Pada kasus
tumor Wilms bilateral yang perlu dilakukan nefrektomi bilateral, transplantasi
dilakukan setelah 1 tahun setelah selesai pemberian kemoterapi.
Keberhasilan
penanganan tumor Wilms ditentukan dari hasil stratifikasi, registrasi, dan
studi NWTSG. Survival bebas penyakit 95% untuk stadium I, dan kira-kira 80%
untuk pasien secara keseluruhan. Prognosis
buruk dijumpai pada pasien dengan metastasis ke kelenjar getah bening,
paru-paru dan hepar.
I.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Identitas : Menanyakan
nama, jenis kelamin ,alamat, nomor telepon yang bisa dihubungi
2. Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging,
bengkak sekitar perut. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan
diare. Badan panas hanya sutu
hari pertama sakit.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien pernah mengeluh kelainan pada ginjal sebelumnya, atau
gejala-gejala tumor wilms
4. Riwayat kesehatan
keluarga
Apakah ada riwayata
keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor sebelumnya
5. Pemeriksaan fisik
Melakukan pemeriksaan
TTV klien, dan mengobservasi head to too dan yang harus di perhatikan adalah palpasi abdomen yang cermat dan pengukuran
tekanan darah pada keempat ektremitas. Tumor dapat memproduksi renin atau
menyebabkan kompresi vaskuler sehingga mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang
rinci mengenai kelainan traktus urinarius dan adanya aniridia atau
hemihipertrofi juga perlu dicari.
6. Pemeriksaan penunjang
-
Pemeriksaan
laboratorium tidak banyak membantu, hanya dapat ditemukan laju endap darah yang
meninggi dan kadang kadang ditemukan hematuria. Bila kedua kelainan
labolatorium ini ditemukan, maka prognosis diagnosa buruk
-
Pada
foto polos abdomen akan tampak masa jaringan lunak dan jarang ditemukan klasifikasi
didalamnya
-
Pemeriksaan pielografi intravena dapat
memperlihatkan gambaran distori, penekanan dan pemanjangan susunan pelvis dan
kalises.
-
Dari pemeriksaan renoarteriogram
didaptkan gambaran arteri yang memasuki masa tumor. Foto thoraks dibuat untuk
mencari metastasi kedalam paru-paru.
7. Pola aktivitas
a.
Pola nutrisi
dan metabolic
Suhu badan normal hanya panas hari
pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi
natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien mudah
mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat
karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b.
Pola
eliminasi
Eliminasi alvi tidak ada gangguan,
eliminasi uri : gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus
yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria
,proteinuri, hematuria.
c.
Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya
kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan
mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normal selama
1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi
dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan
krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran
jantung (Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi
yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan
gagal jantung. Hipertensi ensefalopati merupakan
gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing,
muntah, dan kejang-kejang.
d.
Pola tidur dan istirahat
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e.
Kognitif & perseptual
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan
penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi
terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas
yang menurun.
f.
Persepsi diri
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
g.
Hubungan peran
Anak tidak dibesuk oleh teman –
temannya karena jauh dan lingkungan perawatan yang baru serta kondisi kritis
menyebabkan anak banyak diam
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul adalah
1.
Nyeri berhubungan dengan efek
fisiologis dari neoplasia
2.
Perubahan Nutrisi : Kurang dari
Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolime, kehilangan
protein dan penurunan intake.
3.
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelelahan
4.
Perubahan
proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita penyakit yang
mengancam kehidupan
5.
Resiko tinggi kekurangan volume cairan
(intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan
6.
Ansietas berhubungan dengan defisit
pengetahuan
7.
Resiko Infeksi berhubungan dengan
insisi pembedahan
RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa 1. Nyeri berhubungan dengan efek
fisiologis dari neoplasia
|
Tujuan :
Pacien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat
diterima anak.
|
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Kaji tingkat
nyeri
2. Lakukan
tehnik pengurangan nyeri nonfarmakologis
3. Berikan
analgesik sesuai ketentuan
4. Berikan obat
dengan jadwal preventif
5. Hindari
aspirin atau senyawanya
|
1. Menentukan
tindakan selanjutnya
2. Sebagai
analgesik tambahan
3. Mengurangi
rasa sakit
4. Untuk
mencegah kambuhnya nyeri
5. Karena
aspirin meningkatkan kecenderungan pendarahan
|
Diagnosa 2 Perubahan
Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
metabolime, kehilangan protein dan penurunan intake
|
Tujuan : Kebutuhan Nutrisi tubuh terpenuhi
|
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Catat intake dan output makanan
secara akurat
2.
Kaji adanya tanda-tanda perubahan
nutrisi : Anoreksi, Letargi, hipoproteinemia.
3.
Beri diet yang bergizi
4.
Beri makanan dalam porsi kecil tapi sering
5.
Beri suplemen vitamin dan besi sesuai
instruksi
|
1.
Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2.
Gangguan nutrisi dapat terjadi secara
berlahan.
3.
Diare sebagai reaksi oedema intestine
dapat memperburuk status nutrisi
4.
Mencegah status nutrisi menjadi lebih
buruk
5.
Membantu dalam proses metabolisme.
|
Diagnosa 3 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
|
Tujuan : Pasien
mendapat istrahat yang adekut
|
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Pertahangkan tirah baring bilah terjadi edema berat
2.
seimbangkan istrahat dan aktivitas bila ambulasi
3.
intrusikan pada anak untuk istrahat bila ia merasa lelah
|
1.
Mengurangi pengeluaran energi.
2.
Mengurangi kelelahan pada pasien
3.
Untuk mmenghemat energi
|
Diagnosa 4 Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai
anak yang menderita penyakit yang mengancam kehidupan
|
Tujuan :
Pasien (keluarga) menunjukan pengetahuan tentang prosedur diagnostik/terapi
|
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Jelaskan alasan setiap tes dan
prosedur
2.
Jelaskan prosedur operatif dengan
jujur
3.
Jelaskan tentang proses penyakit
4.
Bantu keluarga merencanakan masa
depan khususnya dalam membatu anak menjalani kehidupan yang normal
|
1. Memberikan
pengertian pada keluarga
2. Memberikan
pengetahuan pada keluarga
3. Memberikan
pengetahuan pada keluarga
4. Meringangkan
beban pada keluarganya
|
J.
Lampiran Jurnal
Jhonson,Marion,dkk.
1997. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC) Edisi 2.
St. Louis ,Missouri ; Mosby
Deskripsi
patologi mengenai tumor Wilms pertama kali ditulis pada tahun 1872 dan dideskripsikan
oleh Osler pada tahun 1879. Osler menemukan bahwa tumor ginjal pada anak-anak
yang dilaporkan oleh beberapa klinisi saat itu sebenarnya merupakan kelainan
yang sama. Pada tahun 1899, Wilms melaporkan 7 kasus yang dijumpainya dan
melakukan tinjauan literatur pada kongres di Berlin. Penjelasannya mengenai
gambaran klinis penyakit ini sangat jelas sehingga istilah tumor yang memakai
namanya ini (tumor Wilms) lebih populer digunakan daripada nefroblastoma hingga
sekarang. Eksisi bedah merupakan pilihan terapi satu-satunya hingga tahun 1915,
ketika Friedlander memperkenalkan terapi radiasi sebagai altenatif pilihan.
Ladd dan White kemudian secara bertahap menyempurkan teknik bedah dan
meningkatkan survival hingga 20%. Kemoterapi dengan aktinomisin-D dimulai tahun
1954 dan vinkristin ditambahkan pada tahu 1963. Pada tahun 1956, Farber dengan
menggunakan kombinasi eksisi bedah, radiasi pascaoperasi, dan kemoterapi
memulai era modern dengan angka survival selama 2 tahun mencapai 81%.
Pada
tahun 1969, karena kasus tumor Wilms di Amerika Serikat berkisar antara 450-500
pertahun, timbul upaya kolaborasi untuk mendapatkan jumlah pasien yang bermakna
secara statistik. Karenanya, Children's Cancer Study Group, Cancer and Leukemia
Group B dan Southwest Oncology Group bergabung membentuk National Wilms Tumor
Study Group (NWTS). Kolaborasi ini menghasilkan peningkatan survival yang
sangat bermakna.
Insidens
Tumor
Wilms merupakan tumor ganas intraabdomen yang tersering pada anak-anak. Di
Amerika Serikat, penyakit ini dialami oleh lebih dari 400 penderita tiap
tahunnya. Usia tersering adalah 3,5 tahun.
Tumor
Wilms terjadi secara sporadik (95%), familial (1-2%), atau berkaitan dengan
suatu sindrom (2%). Sindrom yang berkaitan dengan tumor Wilms adalah WAGR
(Wilms, aniridia, malformasi traktus genitourinarius, dan retardasi mental),
sindrom Beckwith-Widemann (gigantisme, makroglosia, hiperplasia sel pankreas)
dan sindrom Denys-Drash (pseudohermafrodit, nefropati, dan tumor Wilms). Kejadiannya
cenderung timbul pada pasien yang lebih muda. Tumor Wilms sporadik berkaitan
dengan 10% kasus dengan hemihipertrofi yang terisolasi atau malformasi
genitourinarius seperti hipospadia, kriptorkismus, dan fusi ginjal. Tumor
ginjal sinkronous yang bilateral ditemukan pada 5-10% kasus. Skrining rutin
dengan USG setiap 6 bulan hingga usia 8 tahun direkomendasikan untuk pasien
yang berisiko tinggi terhadap timbulnya tumor Wilm.
Kejadian Tumor Wilms dan Genetika
Awalnya
diperkirakan, tumor Wilms terjadi akibat kejadian genetik yang sesuai dengan
teori two hit model yang pertama dikembangkan pada retinoblastoma. Jika mutasi
pertama terjadi sebelum penggabungan sperma dan sel telur (mutasi
konstitusional/ germline), tumor diturunkan dan individu tersebut mendapat
risiko mengalami multipel tumor. Tumor Wilms nonherediter terjadi akibat dua
mutasi postzigot (somatik) pada sel tunggal. Hipotesis two hit model
memperkirakan bahwa pasien dengan individu yang rentan, seperti kasus familial,
pasien dengan penyakit yang multifokal, dan dengan kelainan anomali mempunyai
usia median yang lebih rendah dibandingkan kasus sporadik. Saat ini, diketahui
bahwa mutasi beberapa gen terlibat dalam patogenesis tumor Wilms.
Hilangnya
seluruh bagian dari kromosom disebut loss of heterozygosity (LOH), suatu
mekanisme yang diduga menginaktivasi gen supresor tumor. Dari 50% kasus tumor
Wilms, dapat ditemukan adanya LOH pada dua lokus genetik: 11p13 dan 11p15.
Tumor Wilms terjadi pada 30% pasien dengan sindrom WAGR. Anak dengan sindrom WAGR
memperlihatkan delesi pada lengan pendek kromosom 11 band 13 (11p13) namun
daerah 11p15nya normal. Hingga sepertiga tumor Wilms yang sporadik, terjadi
perubahan pada bagian distal kromosom 11, yang melibatkan band p13. Tempat
delesi ini diberi nama gen WT1, suatu gen supresor tumor yang juga membentuk
kompleks dengan supresor tumor lainnya, yaitu p53. Gen WT1 mengekspresikan
pengaturan faktor transkripsi dari suatu protein yang terbatas pada sistem
genitourinarius, limpa, mesenterium dorsal dari usus, otot, susunan saraf
pusat, dan mesotelium. WT1 mengalami delesi pada semua kasus WAGR. Hubungan
penting antara mutasi WT1 dan WAGR dengan berhentinya nefrogenik intralobuler
menyebabkan dugaan bahwa ekspresi WT1 dibutuhkan untuk diferensiasi normal dari
nefroblas. Hanya 5-10% tumor Wilms yang sporadik menunjukkan adanya mutasi WT1.
Inaktivasi WT1 hanya mempengaruhi organ yang mengekspresikan gen ini, seperti
ginjal dan sel-sel gonad tertentu (sel Sertoli testis dan sel granulosa
ovarium). WT1 juga ditemukan sebagai penyebab sindrom Denys-Drash. Kebanyakan
mutasi yang ditemukan pada pasien DDS merupakan mutasi missense yang dominan.
Sebagian
dari penderita BWS mengalami duplikasi atau delesi dari 11p15. Daerah ini
dinamai WT2 dan merupakan telomerik dari WT1. BWS juga berkaitan dengan IGF-2,
suatu gen yang menginduksi pertumbuhan embrional. Hal ini membuktikan
kemungkinan adanya dua lokus yang berbeda terlibat dalam pembentukan tumor.
Kandidat gen lain adalah gen insulin-like growth factor II (IGFII), dan gen tumor
supresor H19. Fraksi penting dari tumor Wilms (tanpa terjadinya LOH pada
tingkat DNA) telah ditemukan mempengaruhi cetakan dengan akibat ekspresi yang
berlebihan dari IGFII dan hilangnya ekspresi supresor tumor H19. IGFII
kemungkinan bekerja seperti onkogen dengan perpetuating nefroblas dan mungkin
menyebabkan berhentinya perilobar yang diobservasi pada BWS.
Sebuah
bentuk gen familial tumor (FWT1) juga telah diidentifikasi pada kromosom 17q
dan juga kromosom 7p dapat sebagai gen predisposisi tumor setelah ditemukannya
translokasi konstitusional. Mutasi pada p53 berkaitan dengan progresi tumor,
anaplasia, dan prognosis yang jelek. Kebanyakan tumor Wilm kemungkinan
disebabkan oleh mutasi somatik pada satu atau lebih dari gen-gen tumor yang
telah teridenfikasi tersebut.
Beberapa
tempat kromosom juga telah diidentifikasi berperan dalam perkembangan tumor.
LOH pada kromosom 16q dan 1p menunjukkan progresivitas dan agresivitas pada 20%
penderita tumor Wilms. Angka kekambuhan tumor Wilms 3 kali dan angka mortalitasnya
12 kali lebih tinggi dari penderita tumor Wilms tanpa LOH pada kromosom 1p. p53
juga berkaitan dengan histologi anaplastik yang unfavourable.
Pasien
dengan tumor Wilms dan kandungan DNA yang diploid (mengindikasikan proliferasi
yang rendah) ditemukan mempunyai prognosis yang baik. Hiperploidi (aktivitas
mitotik yang tinggi) merupakan gambaran prosnostik yang buruk untuk tumor
Wilms.
Sisa
nefrogenik merupakan lesi prekursor bagi tumor Wilms. Ada dua tipe yang
dikenal: perilobar nephrogenic rest (PLNR) yang terbatas di lobus perifer dan
intralobar nephrogenic rest (ILNR) yang terdapat di dalam lobus, sinus renal,
atau dinding sistem pelviokalises. Hubungan yang erat antara ILNR, aniridia,
dan sindrom Denys Dash di mana gen WT1 terlibat, mengimplikasikan pendapat
bahwa lokus ini mungkin berhubungan dengan patogenesis ILNR. Demikian pula,
hubungan antara BWS dan beberapa kasus hemihipertrofi dengan kelainan lokus
yang lebih jauh pada kromosom 11 meningkatkan kemungkinan bahwa gen WT2 mungkin
lebih erat hubungannya dengan PLNR. Keuntungan uji genetik pada anak dengan
sporadik aniridia, hemihipertrofi atau sindrom-sindrom di atas yang berisiko
tinggi mengalami tumor Wilms dapat menjalani skrining DNA. Hal ini akan
mengidentifikasi mereka yang mengalami mutasi dan memerlukan observasi yang
ketat terhadap pertumbuhan tumor.
Gambaran Klinis
Gambaran
klinis tumor Wilms berupa massa besar intraabdomen atau di pinggang yang
asimptomatik dan seringkali ditemukan secara kebetulan oleh keluarga. Kadang
kala temuan ini disertai rasa nyeri, hematuria asimptomatik (pada sepertiga
kasus), dan demam. Gambaran klinis lainnya berupa malaise, penurunan berat
badan, anemia, varikokel kiri (akibat obstruksi vena renalis kiri), dan
hipertensi. Trombus tumor dapat meluas ke vena cava inferior dan jantung
sehingga menimbulkan malfungsi jantung. Kadang-kadang, terjadi gejala akut
abdomen akibat ruptur tumor setelah suatu trauma minor.
Pemeriksaan
fisik meliputi palpasi abdomen yang cermat dan pengukuran tekanan darah pada
keempat ektremitas. Tumor dapat memproduksi renin atau menyebabkan kompresi
vaskuler sehingga mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang rinci mengenai
kelainan traktus urinarius dan adanya aniridia atau hemihipertrofi juga perlu
dicari.
Tidak
ada tes darah atau urin yang merupakan alat diagnostik untuk tumor Wilms.
Laporan terakhir menyebutkan peningkatan bFGF pada urin berkaitan dengan
kelainan ini. Jika faktor ini muncul, peningkatan yang menetap setelah reseksi
tumor mengindikasikan adanya persistensi atau rekurensi penyakit. Derajat
peningkatan juga berkaitan dengan prognosis.
Evaluasi
awal terdiri dari pemeriksaan foto polos abdomen, ultrasonografi, IVP,
urinalisis, foto toraks, dan CT scan. Keberadaan massa intrarenal yang padat
menyebabkan distorsi sistem pelviokalises sangat membantu dalam diagnosis tumor
Wilms. USG atau MRI vena renalis dan vena cava inferior dapat menyingkirkan
adanya penyebaran tumor ke dalam vena. Metastasis tersering dijumpai pada
paru-paru dan hepar.
Patologi
Komponen
klasik dari tumor Wilms terdiri dari tiga komponen yang tampak pada
diferensiasi ginjal normal: blastema, tubulus,dan stroma. Terdapat gambaran
yang heterogen dari proporsi komponen tersebut dan juga adanya diferensiasi
yang aberan, seperti jaringan lemak, otot lurik, kartilago, dan tulang. Adanya
gambaran komponen yang monofasik juga ditemukan. Tumor ginjal lain yang
ditemukan pada anak berupa mesoblastik nefroma, clear cell sarkoma, dan renal
rhabdoid tumor dapat membingungkan.
Gambaran
anaplasia merupakan indikator penting dalam prognosis tumor Wilms. Gambaran
anaplastik ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat, hiperkromatisasi,
dan gambaran mitosis yang abnormal
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah tumor ginjal
yang tumbuh dari sel embrional primitive diginjal. Tumor Wilms biasanya
ditemukan pada anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang
ditemukan pada anak yang lebih besar atau orang dewasa.
Tumur Wilms merupakan
tumor ginjal padat yang sering dijumnpai pada anak dibawah umur 10 th dan
merupakan kira-kira 10% keganasan pada anak. Paling sering dijumpai pada umur
tiga tahun dan kira-kira 10% merupakan lesi bilateral
Penghapusan (delesi)
yang melibatkan salah satu dari minimal dua lokus kromosom 11 telah ditemukan dalam
sel dari lebih kurang 33% tumor Wilms. Delesi constitutional hemi zigot dari
salah satu dari lokus ini, 11p13, berkaitan dengan dua sindrom yang langka yang
mencakup tumor wilms: sindrom WAGR (tumor Wilms, Aniridia, Malforasi
genitourinaria, dan Retardasi Mental) dan sindrom Denys-Drash (Tumor Wilms,
nefropati, kelainan genital). Terdapatnya lokus kedua, 11p15, dapat menjelaskan
hubungan tumor wilms dengan sindrom Beckwith-Wiedemann, suatu sindrom
congenital yang ditandai dengan beberapa tipe neoplasma embrional,
hemihipertrofi, makroglosi, dan viseromegali.
B.
Saran
Untuk
menjadikan makalah ini menjadi makalah yang sempurna maka harus disertai
saran-saran yang bersifat mendorong dan membangun, saran - saran itu antara
lain :
1.
Kita
hendaknya lebih memahami Tumor Wilms dalam meningkatkan pelayanan pada
penderita/ anak khususnya dalam pemberian asuhan keperawatan.
2.
Kita
hendaknya mampu dan mau mempelajari makalah “Asuhan Keperawatan Anak Dengan
Tumor Wlims”, untuk menambah pengetahuan dibidang ilmu keperawatan khususnya,
dan dibidang pelayanan pemberian asuhan keperawatan pada umumnya.
Demikian saran
dari kami semoga apa yang kami suguhkan dapat bermanfaat bagi kami khususnya
dan bagi para pembaca pada umumnya
DAFTAR
PUSTAKA
Carpenito,L.J.
2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan
Edisi 8. Jakarta : EGC.
Charette,
Jane. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan
Onkologi. Jakarta : EGC.
Doengoes,M.E.
1999. Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC.
Http://www.
combiphar.com/article / 2008 / 6 / 7.
Http://www.
Dokterfoto.com/ patofisiologi/ 2008/6/7.
Http://www.
Gizi. net/Berita/2008/6/7.
Http://www.
Kalbe. co. id/article/ Penatalaksanaan tumor wilms/2008/6/7.
Tumor wilms.
Tumor wilms.
Jhonson,Marion,dkk.
1997. Iowa Outcomes Project Nursing
Classification (NOC) Edisi 2 St. Louis ,Missouri ; Mosby.
Mc
Closkey, Joanner. 1996. Iowa
Intervention Project Nursing
Intervention Classification (NIC)
Edisi 2. Westline
Industrial Drive,
t.Louis :Mosby.
Nelson,
Waldo. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Jakarta : EGC.
Santosa,Budi
. 2005 - 2006. Diagnosa
Keperawatan NANDA . Jakarta : Prima
Medika.
Staf pengajar
ilmu keperawatan anak. 1985. Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI.
No comments:
Post a Comment