ASKEP ASITES DAN PARASENTESIS ABDOMEN (PUNGSI ASITES)

ASUHAN KEPERAWATAN

ASITES DAN PARASENTESIS ABDOMEN (PUNGSI ASITES)

A.    DEFINISI

Menurut Hawkeys (2012), Asites berasal dari bahasa yunani yang berarti tas kulit yang digunakan untuk membawa anggur, air atau minyak. Asites merupakan akumulasi cairan patologis didalam rongga peritoneal.

Menurut Yamada (2009), Asites adalah akumulasi cairan di rongga peritoneal, penyebab yang paling umum adalah sirosis hepatis, keganasan peritoneal dan gagal jantung.

Menurut Niedhurber (2014), Asites adalah penumpukkan cairan patologis didalam rongga peritoneal yang kebanyakan disebabkan oleh penyakit sirosis pada parenkim hati sebanyak 85% kasus, asites karena keganasan sebanyak 10% kasus dan sisanya disebabkan oleh gagal jantung dan penyebab lain.

B.     ETIOLOGI

Menurut Grace (2007) dalam bukunya At a Glance Ilmu Bedah, asites merupakan cairan yang berakumulasi dalam rongga peritoneal disebabkan 6 hal, yaitu:

1.      Peritonitis kronis (misalnyatuberkulosis, apendisitis yang tidak terdiagnosis)

2.      Karsinomatosis (tumor ganas, khususnya ovarium, lambung)

3.      Penyakit hati kronis (sirosis, deposit sekunder, obstruksi vena porta atau hepatik, infeksi parasit)

4.      Gagal jantung kongestif (gagal jantung kanan, RVF)

5.      Gagal ginjal kronis (nefrotil sindrom)

6.      Kilus (obstruksi duktus limfatikus)

C.    TANDA DAN GEJALA

1.      Perut membuncit

2.      Penambahan berat badan

3.      Kesulitan bernafas karena perut yang tegang oleh cairan

4.      Pada kasus malignasi terjadi penurunan berat badan

5.      Pada pemeriksaan fisik terdapat cairan yang ditandai penonjolan pada panggul

6.      Jaundice (kuning) pada pasien hepatitis

7.      Peningkatan tekanan vena porta

8.      Mudah lelah

9.      Hernia umbilikal

10.  Hasil pemeriksaan USG terdapat peningkatan akumulasi cairan di rongga peritoneal

(Rongga peritoneum berisi + 100ml cairan yang berfungsi untuk lubrikasi / pelicin dari membran peritoneum. Pada orang dewasa normal, rongga peritoneum dapan mentoleransi cairan > 2 liter tanpa menimbulkan gangguan)

(Hawkey, 2012)

D.    KLASIFIKASI ASITES

Menurut Khan (2002), asites digolongkan menjadi dua grade yaitu grade tinggi dan grade rendah, tergantung pada Serum Asites Albumin Gradient (SAAG)

1.       Asites gradient tinggi ditandai dengan peningkatan tekanan vena porta, sirosis hepatis, nefrotik sindrom, hipoalbuminemia.

2.      Asites gradien rendah ditandai dengan penyakit gagal jantung, keganasan peritoneum, perforasi kandung kemih, pankreatitis.

E.     PATOFISIOLOGI ASITES

Adanya akumulasi cairan asites menunjukkan kondisi total natrium dan air di tubuh berlebih, tetapi faktor dan penyebab yang mendasari ketidak seimbangan ini belum diketahui. Meskipun banyak proses patogenesis  yang telah menunjukkan terjadinya asites pada abdomen, tetapi sekitar 75% kasus disebabkan hipertensi portal pada sirosis hpatis dengan fase infektif, inflamasi dan infiltratif.

Terdapat 3 teori tentang terbentuknya asites ini, seperti : underfilling, overflow dan vasodilatasi arteri perifer.

1.      Teori underfiling, menunjukkan bahwa abnormalitas primer berkaitan dengan sequestrasi cairan pada pembuluh splangnic, yang memicu hipertensi portal dan konsekuensinya, menurunkan efektifitas volume darah yang bersirkulasi. Kondisi ini mengaktifasi renin plasma, aldosteron, nervus simpatis yang memicu retensi natrium dan air di ginjal.

2.      Teori Overflow, pada terodi ini abdnormalitas primer disebabkan gangguan retensi ginjal terhadap natrium dan air akibat tidak adanya deplesi volume. Teori ini berkembang berdasarkan observvasi pasien sirosis yang terjadi hipervolumia intravaskuler tibanding hipovolumia.

3.      Teori yang sekarang digunakan adalah adanya hipotesa vasodilatasi arteri perifer. Adanya hipertensi portal memicu vasodilatasi yang menyebabkan penurunan efektifitas volume darah arteri. Eksitasi neurohormonal meningkat, retensi natrium ginjal meningkat dan volume plasma terekspansi. Kondisi ini akan memicu overflow cairan ke cavum peritoneal abdomen. Teori vasodilatasi ini, juga menunjukkan bahwa undefiling adalah fase awal dan overflo adalah fase akhir pada sirosis.

Meskipun urutan kejadian antara perkembangan hipertensi portal dan retensi natrium ginjal belum diketahui lebih detile mana yang lebih dahulu, tetapi fakta menunjukkan bahwa hipertensi portal akan meningkatkan kadar nitrit oksida.

Nitrik oksida akan memediasi vasodilatasi perifer dan vasodilatasi splancnic. Aktifitas nitrit oksida sintasedi arteri hepatal lebih besar pada pasien dengan asites dibandingkan pasien tanpa asites. Banyak faktor yang berkontribusi terhadap akumulasi cairan di cavitas abdomen ini.

Peningkatan kadarepinefrin dan norepinefrin adalah faktor yang telah ditemukan. Hipoalbuminemia dan  penurunan tekanan okontik memicu ekstravasasi cairan plasma ke peritoneal. Dan ini sering ditemukan pada pasien asites baik dengan hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.

(Godong, 2013)

F.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan laboratorium

·         DPL : limfoma, infeksi

·         LFT: penyakit hati

·         Ureum dan elektrolit: penyakit ginjal

2.      Rontgen abdomen: asites, gambaran ground glass, hilangnya gambaran visera, massa yang besar (gambaran udara usus eksentrik, kurangnya gas pada satu kuadran), fibroid.

3.      Ultrasonografi: asites, menunjukkan massa kistik.

4.      CT-Scan

5.      Parasentesis: kultur + sensitivitas (infeksi), sitologi (tumor).

6.      Biopsi hati: hepatomegali yang tidak terdiagnosis.

(Grace, 2007)

G.     KOMPLIKASI

1.      Perdarahan varises

2.      Gangguan elektrolit

3.      Ensefalopati hepatik

4.      Gangguan keseimbangan asam basa

5.      Hepatoma (Grace, 2007)

H.    PENATALAKSANAAN
Menurut Niederhurber (2014) penatalaksanaan asites dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:

1.      Pemberian deuretik

2.      Kateter drainase

3.      Peritoneovenous shunting

4.      Terapi intraperitoneal

5.      Imunoterapi

6.      Radioisotop

7.      Diet pembatasan natrium

8.      Large volume parasentesis (pungsi asites):

a.       Pengertian

Parasentesi (pungsi asites) adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam rongga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Parasentesis dilakukan untuk alasan diagnostic dan bila asites menyebabkan kesulitan bernafas yang berat akibat volume cairan yang besar. Parasentesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 ltr/hr, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6-8 gr/L cairan asites yang dikeluarkan. Efek dari parasentesis adalah hipovolemia, hipokalemia, hiponatremia, ensefalopati hepatica dan gagal ginjal. Cairan asites dapat mengandung 10-30 gr protein/L, sehingga albumin serum kemudian mengalami deplesi, mencetuskan hipotensi dan tertimbunnya kembali cairan asites. (Price,, 2005).

b.      Prosedur paresentesis abdomen

1)      Persiapan alat

·         Sarung tangan steril

·         Kapas alkohol

·         Infus set

·         Gunting

·         Plester

·         Bengkok/botol/plabot

·         Bethadine cair

·         Kassa steril

·         Pincet

2)      Persiapan pasien

·         Pasien diberitahu tentang yang akan dilakukan

·         Pasien menandatangani informed concent

3)      Pelaksanaan

·         Petugas mencuci tangan

·         Petugas memakai sarung tangan

·         Desinfeksi dinding perut dengan bethadine

·         alkohol 70% tunggu 30 detik

·         Lakukan dengan infus set dan cairan abdomen dialirkan keluar ditampung dalam bengkok/botol/plabot

·         Fiksasi jarum infus dengan plester

·         Periksa cairan yang keluar dan alirkan keluar maksimal 2 liter cairan ascites

·         Cabut jarum infus

·         Tutup dengan kassa steril dan bethadine

c.       Komplikasi parasentesis

1)      Perdarahan

2)      Infeksi

3)      Jarum paresentesis dapat melubangi usus, lambung atau bladder.

DAFTAR PUSTAKA

Godong, B., 2013. Patofisiologi dan Diagnosis Asites pada Anak. Volume 63 no. 1. http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/issue/archieve. journal. Jakarta

Grace A. Pierce dan Borley R. Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi Ke-3.Jakarta. Erlangga.

Hawkey J.C dkk. 2012. Textbook Of Clinical Gastroenterology And Hepatology. second Edition. blackwell publishing. USA.

Niederhuber, John E dkk. 2014. Abeloff's Clinical Oncology. Fifth Edition. Elsevier Saunders. Philadelphia.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses. Penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC.

Yamada,  Tadataka dkk. 2009. Atlas Of Gastroenterology. Fourth Edition. blackwell publishing. USA.