BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Penyakit Kawasaki
(sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis diidentifikasi oleh
penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh. Demam Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis
terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Sindroma ini
pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960 di Jepang oleh dokter anak
Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode sindrome.
Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan perubahan yang khas pada
membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.
Penyebab pasti
penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H
Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan
dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini
merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri
khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab
kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan.
Namun sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.
B.
Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep Pos Asuhan
Keperawatan pada Anak Dengan Kawasaki Desease?
C.
Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini adalah
agar mendapatkan informasi dan pemahaman mengenai konsep Asuhan
Keperawatan pada Anak Dengan Kawasaki Desease.
D.
Metode
Metode
yang kami gunakan dalam penulisan makalah ini diantaranya melalui media
literatur perpustakaan dan elektronik.
E.
Sistematika
Secara
umum makalah ini terbagi menjadi tiga bagian diantaranya; BAB I tentang
Pendahuluan, BAB II yang berisi Pembahasan dan BAB III tentang kesimpulan dan
saran.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
PENGERTIAN
Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa
mukokutan) adalah bentuk vaskulitis diidentifikasi oleh penyakit demam akut
dengan beberapa sistem terpengaruh.
Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang
berkaitan dengan vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan
sistemik lainnya.
Sindroma ini pertama kali diketahui pada
akhir tahun 1960 di Jepang oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain
sindroma ini Mucocutaneous lymphnode sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan
perubahan yang khas pada membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan
kelenjar limfe yang nyeri.
B.
ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
1.
Antomi Jantung
a.
Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk
kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru
di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang
lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
b.
Lapisan Dinding Jantung
Perikardium adalah kantong berdinding ganda
yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar.
Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus
paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar
dan lapisan serosa dalam.
Rongga perikardial adalah ruang potensial
antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
c.
Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan:
Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot
jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan
darah keluar ruang menuju arteri besar.
Endokardium dalam tersusun dari lapisan
endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung
(Ethel, 2003: 229).
d.
Tanda-tanda Permukaan
Sulkus Koroner (atrioventrikular)
mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
Sulkus Interventrikular anterior dan
posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
e.
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di
bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di
sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
f.
Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas
yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah
dipisahkan oleh septum interventrikular.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima
darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak
dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan
kecuali paru-paru.
Vena cava superior dan inferior membawa darah
yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner
membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
Atrium kiri di di bagian superior kiri
jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih
tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroksigenasi dari paru-paru.
Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini
mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan
jantung.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior
kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
Ventrikel kiri terletak di bagian inferior
kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan
darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian
tubuh kecuali paru-paru.
Trabeculae carneae adalah hubungan otot
bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua
ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
2.
Fisiologi Jantung
a.
Sistem pengaturan jantung
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung
khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.
Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu
masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium
kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi
kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus
A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah
atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi
membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel,
2003: 231-232).
b.
Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir
kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan
diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan
volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
c.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:
selama masa diastole (relaksasi), tekanan
dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar
dari tekanan ventrikel.
1) atrium
secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
2) darah
mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3) Tekanan
ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang
masuk.
4) Katup
semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh
lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5) Sekitar 70%
pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas
impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong
tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. Sistole ventrikular. Aktivitas
listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d.
Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Diastole ventrikular:
1) Ventrikel
berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun
tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua)
2) Adanya
peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3) Ventrikel
kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup
A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
e.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60
samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit.
Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik:
sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi
jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk
frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).
f.
Curah Jantung
1) Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang
dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut
volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
2)
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah
jantung aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Aliran balik vena ke jantung.
Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya.
C.
ETIOLOGI
Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang
tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya
antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada
bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi
protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus.
Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab kawasaki disease adalah infeksi
virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun sampai sekarang tidak ada
seorangpun yang dapat membuktikannya.
Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan
SNP pada gen ITPKC, yang merupakan kode enzim yang negatif mengatur aktivasi
T-sel. Faktor tambahan yang menunjukkan kerentanan genetik adalah kenyataan
bahwa di mana pun mereka hidup, anak-anak Jepang lebih cenderung anak-anak lain
untuk kontrak penyakit. Serotipe HLA-B51 telah ditemukan terkait dengan kasus
endemik penyakit ini.
D. TANDA DAN
GEJALA
1.
Tahap I - Tahap Febrile akut (Pertama 10
hari)
Si anak tampak sangat sakit dan mudah
tersinggung. Mayor diagnostik kriteria yang ditetapkan oleh Pusat Pengendalian
dan Pencegahan Penyakit (CDC) adalah sebagai berikut :
a.
Tinggi, spiking demam selama 5 hari atau
lebih.
b.
Injeksi konjungtiva bilateral.
c.
Orofaringeal eritema, "Strawberry"
lidah, atau bibir kering merah.
d.
Eritema dan edema tangan dan kaki,
desquamation periungal.
e.
Erythematous umum ruam.
f.
Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci
(1,5 cm)
g.
Perikarditis, miokarditis, kardiomegali, gagal
jantung, dan efusi pleura.
h.
Temuan terkait lainnya termasuk meningitis,
arthritis, piuria steril, muntah dan diare
2.
Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)
Gejala akut dari tahap I mereda sebagai
temperatur kembali normal. Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic. Kering,
retak dengan celah bibir. Desquamation jari dan jari. Trombus koroner,
aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung. Trombositosis puncak pada 2
minggu.
3.
Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju
sedimentasi dan jumlah trombosit normal)
Pada fase ini laju endap darah dan hitung
trombosit mencapai nilai normal kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang
dikenal dengan Beau’s line. Meskipun anak tampak menunjukkan perbaikan klinis,
namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.
a.
Anak itu muncul dengan baik.
b.
Melintang Alur pada jari dan kuku (garis
Beau).
c.
trombosis koroner, aneurisma dapat terjadi.
E.
PATOFISIOLOGI
Bagian yang paling sering terkena dari
jantung adalah pembuluh darah koroner. Bagian ini dapat melemah dan melebar
(menonjol) dan menjadi aneurisma. Penggumpalan darah dapat terjadi pada area
yang melemah ini, sehingga menyumbat arteri tersebut, dimana terkadang
menyebabkan serangan jantung (heart attack). Aneurisma dapat juga pecah namun
hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang dapat terjadi adalah peradangan /
inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi
jantung (pericarditis).
Irama jantung yang abnormal (aritmia) dan
radang pada katup-katup jantung (valvulitis) dapat juga terjadi. Biasanya semua
masalah yang terjadi pada jantung tersebut akan menghilang dalam waktu 5-6
minggu, namun kadang kala kerusakan pada pembuluh darah koroner bisa menetap
untuk waktu yang lama.
F.
KOMPLIKASI
Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung
serta pembuluh darah yang berat merupakan masalah serius pada anak. Kelainan
jantung yang paling serius ialah aneurisma, obstruksi koronaria, infark miokard
dan kelainan katup yang berat.
1.
Aneurisma Koronaria (AK)
Insidensi AK pada PK 740 %. Frekuensi sama
pada anak lelaki dan perempuan, dapat ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK
biasanya pada hari ke 815 perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang
mendapat AK berlangsung lebih lama. Kelainan ini dapat dideteksi dengan
ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.
Pada stadium akut, lebih dari setengah
penderita PK menunjukkan dilatasi koronaria, namun hanya 1020 % yang mendapat
AK pada akhir stadium akut. Timbulnya AK tidak berarti menyebabkan gangguan
iskhemik atau disfungsi jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya
menunjukkan perbaikan pada pemeriksaan angiografi berulang-ulang setelah 12
tahun. Hanya 3% yang mendapat sekuele dengan kemungkinan penyakit jantung
iskhemik . Bentuk AK yang dapat menjadi faktor risiko obstruksi koronaria ialah
:
a.
ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)
b.
bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel
c.
kasus yang tidak diobati antitrombosis sejak
stadium akut.
2.
Obstruksi Arteri Koronaria (OK)
Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik
sampai gejala angina, infark miokard atau mati mendadak. Kelainan ini dapat
dideteksi dengan ekokardiografi atau angiografi koronaria. Pada angiografi
ternyata kebanyakan penderita infark miokard yang meninggal menunjukkan
obstruksi pada arteri koronaria kiri atau kanan dan desendens anterior. Pada
kasus yang hidup obstruksi seringkali mengenai satu pembuluh darah, terutama
arteri koronaria kanan.
3.
Infark Miokard (IM)
IM biasanya timbul dalam tahun pertama
"onset" penyakit tetapi dapat juga setiap saat. Seringkali serangan
IM timbul waktu tidur malam atau istirahat, disertai tanda-tanda renjatan,
pucat, muntah-muntah, nyeri perut, sesak napas dan nyeri dada. Sekitar 37 %
kasus IM tidak bergejala. Pada foto toraks dapat ditemukan pembesaran jantung.
EKG dapat menunjukkan perubanan gelombang Q dan lokasi IM. Pada ekokardiografi
2 dimensi dapat ditemukan gerakan abnormal dinding ventrikel kiri. Kateterisasi
jantung dan angiokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk
mendeteksi lesi koronaria dan evaluasi fungsi ventrikel kiri. Pada angiografi
koronaria dapat dijumpai obstruksi arteri koronaria. Kebanyakan penderita IM
menunjukkan pembesaran dan berkurangnya fungsi ventrikel kiri
4.
Kelainan Katup Jantung
Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan
katup seperti regurgitasi mitial (RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat
jarang. Insidensi RM 1%. RM yang ringan terdapat pada stadium akut umumnya
sembuh, sedangkan yang berat dapat berakhir dengan payah jantung yang disertai
gangguan miokard dan koroner.
Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau
iskhemik otot-otot papilla dan dilatasi ventrikel kiri.
5.
Miokarditis
Kebanyakan penderita PK menunjukkan
tanda-tanda miokarditis pada stadium akut, terutama pada minggu pertama dan
kedua serta tidak bergantung kepada ada tidaknya kelainan arteri koronaria.
Pada kelainan ini dijumpai irama gallop,
bunyi jantung melemah, aritmia pada EKG, ekografk yang abnormal dan peninggian
kreatin kinase dalam serum. Umumnya kelainan ini akan sembuh sendiri sesudah
stadium akut dan jarang menetap atau bertambah berat.
6.
Perikarditis
Tigapuluh persen semua penderita PK mendapat
perikarditis pada minggu pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat
efusi perikard yang ringan dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang
ditemukan.
7.
Aneurisma Arteri Yang Lain
Aneurisms dapat pula terjadi pada arteri
sistemik yang lain. Insidensi kurang 3% dan predisposisi pada arteri axillaris,
iliaka, renalis, mammaria interna, femoralis dan subskapularis. Umumnya
gejala-gejala sangat kurang. Bila mengenai arteri renalis, hal ini dapat
menimbulkan hipertensi renalis.
G.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnostik evaluasi :
Diagnostik penyakit Kawasaki didasarkan pada
manifestasi klinis. CDC memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria
lain yang tercantum di atas pada tahap I didemonstrasikan.
Elektrokardiogram, ekokardiogram,
kateterisasi jantung, dan angiocarddiography mungkin diperlukan untuk
mendiagnosa kelainan jantung.
Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus,
berikut dapat membantu diagnosis mendukung atau menyingkirkan penyakit lainnya.
1.
leukositosis selama tahap akut.
2.
Eritrosit dan hemoglobin; sedikit penurunan.
3.
Menghitung trombosit; meningkat selama minggu
keempat kedua penyakit.
4.
IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently
ditinggikan.
5.
Urin - protein dan leukosit hadir.
6.
Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif,
alpha aku antitrypsin) yang meningkat selama fase akut.
7.
Tingkat enzim miokard (serum CK-MB)
menyarankan MI jika ditinggikan.
8.
Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.
9.
Profil lipid - lipoprotein densitas rendah
tingkat tinggi dan trigliserida tinggi.
H. PENATALAKSANAAN
MEDIS
Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase
akut harus menjalani tirah baring dan rawat inap. Selama fase akut aspirin
dapat di berikan 80-100 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis terbagi dan imunoglobulin
intravena 2 gr/kgbb dosis tunggal diberikan selama 10-12 jam. Lamanya pemberian
aspirin bervariasi, pengurangan dosis dilakukan 48-72 jm bebas demam, beberapa
klinisi memberikan aspirin dosisi tinggi sampai 14 hari sakit dan 48-72 jam
setelah demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-5mg/kgbb/hari dan dipertahankan
hingga pasien tidak menunjukan perubahan arteri koroner dalam 6-8 minggu onset
penyakit. Steroid digunakan untuk Penyakit Kawasaki bila terdapat kegagalan
respon dengan terapi inisial. Regimen steroid yang umum diberikan
methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari diberikan sekali sehari
selama 1-3 jam.
Meskipun penyebab pasti PK belum diketahui,
beberapa obat tertentu terbukti mampu untuk mengobati penyakit ini, Aspirin
misalnya sering digunakan pada penyakit PK untuk menurunkan panas, mengurangi
iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan dapat mencegah penggumpalan darah. Obat
jenis lain seperti Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dipakai untuk mengurangi
resiko terjadinya kelainan/kerusakan pada pembuluh darah koroner, ini harus
diberikan sedini mungkin.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
1.
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
2.
Sirkulasi
Gejala : riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh
pingsan
Tanda : takikardia, distritmia
3.
Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah
urin
Tanda : urin pekat dan gelap
4.
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada/punggung/sendi
Tanda : perilaku distraksi
5.
Keamanan
Gejala : riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur
(miokarditis: trauma dada), penurunan sistem imun
Tanda : demam
6.
pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak
lemah, rewel, tidak sesak, tidak sianosis. Berat badan 10,3 kg, tinggi badan 87
cm, lingkar kepala 45 cm (normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T
-2 s/d -3 SD, jadi status gizi pasien adalah gizi kurang. Tanda vital : nadi
130 x/menit, regular, kekuatan cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit,
teratur, kedalaman cukup, suhu aksila 38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada
kepala tidak didapatkan anemis, tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering,
krusta (+) (cracked lips), lidah kemerahan (strawberry tongue). Pada leher
didapatkan pembesaran kelenjar getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan,
multiple, diameter 1 cm, tidak ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan
paru didapatkan hasil dalam batas normal, demikian juga dari pemeriksaan
abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki
udem, nyeri (+), kemerahan (+), didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan motorik
anggota gerak atas dan bawah kiri dan kanan : dbn, sensibilitas kesan normal.
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi
miokardium atau perikardium
2.
Resti penurunan curah jantung b/d akumulasi
cairan dalam kantung perikardium
3.
Intoleransi aktivitas b/d inflamasi dan
degenerasi sel-sel otot miokard
C.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1.
DIAGNOSA 1
INTERVENSI:
a.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatukan
awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari
ketidaknyamanan, mis: berbaring dengan diam dan gelisah, tegangan otot,
menangis
b.
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres
hangat/dingin, emosional
c.
Berikan aktivitas hiburan yang tepat
d.
Berikan obat sesuai indikasi: Aspirin
RASIONAL:
a.
Nyeri secara khas terletak subternal dan
dapat menyebar keleher dan punggung. Namun, ini berbeda dari iskemia
miokard/nyeri infark, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi mendalam,
gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak
b.
Tindakan ini dapat menurunkan kenyamanan
fisik dan emosional
c.
Mengarahkan kembali perhatian, memberikan
destraksi dalam tingkat aktivitas individu
d.
Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon
inflamasi
2.
DIAGNOSA 2
INTERVENSI:
a.
Pantau frekuensi curah jantung
b.
Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler
c.
Dorong penggunaan tekhnik menagemen stress,
mis: latihan pernafasan
d.
Berikan oksigen suplemen
e.
Antibiotik/antimikrobial intravena
RASIONAL:
a.
Takikardi dan disritmia dapat terjadi saat
jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia,
asidosis karna iskemia
b.
Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan
curah jantung
c.
Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol
ansietas, meningkatkan relaksasi
d.
Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk
fungsi miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi akibat
dari hipoksia dan asidosis
e.
Diberikan untuk mengatasi patogen yang
terindikasi (perikarditis, miokarditis), yang mencegah kerusakan jantung lebih
lanjut
3.
DIAGNOSA 3
INTERVENSI:
a.
Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
Perhatikan adanya dan perubahan dalam kelemahan, keletihan, dan dipsnea
berkenaan dengan aktivitas
b.
Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan
frekuensi pernafasan sebelum dan setelah aktivitas
c.
Rencanakan perawatan dengan periode demam dan
sesuai indikasi
d.
Berikan oksigen suplemen
RASIONAL:
a.
Miokarditis menyebabkan inflamasi dan
kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akibat GIK. Penurunan
pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung
perikardial bila ada perikarditis.
b.
Membantu menurunkan derajat dekompensasi
jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardia, disritmia dan takipnea adalah
indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas
c.
Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan
dimana aktivitas bertumpu pada jantung: menigkatkan proses penyembuhan dan
kemampuan koping emosional
d.
Peningkatan persediaan oksigen untuk ambilan
miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan
aktivitas
BAB IV
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Penyakit Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis
terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Penyebab pasti
penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H
Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan
dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini
merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri
khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab
kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan.
Namun sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.
B.
SARAN
Pemahaman dan keahlian dalam aplikasi Asuhan Keperawatan Anak
Dengan Kawasaki Desease merupakan salah satu cabang ilmu keperawatan yang harus
dimiliki oleh tenaga kesehatan khususnya perawat agar dapat mengaplikasikannya serta
berinovasi dalam pemberian asuhan keperawatan pada pasien. Ini akan mendukung profesionalisme dalam wewenang dan tanggung jawab perawat
sebagai bagian dari tenaga medis yang memberikan pelayanan Asuhan Keperawatan
secara komprehensif
No comments:
Post a Comment