LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
· Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak
mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regular. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal akut adalah
hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan
sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomelular (smeltzer, Suzanne C.
2002).
· Gagal Ginjal Akut adalah sebagai sindrom
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson,1984)
B. Klasifikasi
Dibagi 3 klasifikasi:
· Prarenal berhubungan dengan perfusi ginjal
( contoh kekurangan volume, perpindahan voluime, ekspansi volume) dan
dimanisfestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus.
· Renal : parenkim berubah disebabkan oleh
iskemia atau substansi nefrotik nekrosis 90% dari kasus oliguria akut. Kerusakan sel
epitel tubular diakibatkan iskemia/hipoperfusi, kerusakan langsung pada
nefrotoksik.
· Pasca renal yang terjadi sebagai akibat
dari obstruksi pada sepanjang saluran perkemihan dari tubulus sampai meatus
uretral.
C. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal
akut adalah :
1. Pra renal atau hipoperkusi ginjal adalah
masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomelurus. Kondisi klinisnya adalah status penipisan volume
(hemoragik/kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi
(sepsis atau anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung
kongestif, syok kardiogenik), muntaber, perdarahan, luka bakar yang luas.
2. Intra-renal atau kerusakan actual jaringan
ginjal adalah akibat dari kerusakan struktur glomelurus atau tubulus ginjal. Kondisi
seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen
nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya
fungsi renal, pemakaian obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (NSAID) medikasi
ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal menyebabkan
iskemia ginjal, glomerulonefritis akut (muka sembab, kaki bengkak,
tekanan darah meningkat, kadang disertai nyeri pinggang dan kencing berwarna
merah), keracunan obat.
3. Pasca renal atau obstruksi aliran urin
menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal
ginjal, tekanan ditubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomelurus meningkat,
sumbatan saluran kemih (batu, tumor, bekuan darah, dsb). Ditandai nyeri
pinggang hebat seperti diremas-remas, kadang-kadang kencing berwarna merah,
berkurang atau sama sekali tidak kencing
Penyebab umum : Hipovolemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi
ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. peradangan lapisan mulut
(stomatitis),rasa tidak enak di mulut, malnutrisi, penurunan berat badan, beberapa
penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
D. Manisfestasi klinis
1. Anuria (kurang dari 50 ml perhari )
2. oliguria ( urin kurang dari 400 ml
perhari)
3. Peningkatan kadar nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik yang normalnya
dieksresikan oleh ginjal
4. Tampak menderita, letargi disertai mual
persisten, muntah dan diare
5. kulit dan membran mukosa kering akibat
dehidrasi dan nafas mungkin berbau urin ( fetor uremik)
6. Rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,
kejang
7. Perubahan aluran urin sedikit dan dapat
mengandung darah dan gravitas spesifiknya rendah ( N: 1,015 – 1,025)
8. Hiperkalemia tidak mampu mengekresikan
kalium, menyebabkan disritmia dan henti jantung
9. Asidosis metabolik, ditandai dengan
penurunan kandungan karbondikosida darah
dan pH darah
10. Anemia, akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan sel darah merah,
kehilangan darah.
E. Patofisiologi
F. Pencegahan
Pasien yang mengkonsumsi agens
potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, ), fungsi ginjalnya harus
dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam sejak
terapi medikasi diberikan dan
sekurang-kurangnya pasien menerima
terapi. Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan
penanganan syok, hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi renal, haluaran urine, tekanan arteri serta
vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat
serta protokol transfusi.
G. Penatalaksanaan
1. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah
komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis dan
kejang.Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialisi peritoneal dapat dilakukan.
2. Penanganan hiperkalemia merupakan kondisi
yang paling mengancam pada kondisi ini. Melalui pemeriksaan kadar elektrolit serum
( kalium N > 5,5 mEq/L ; SI : 5,5 mmol/L , perubahan EKG ( tinggi puncak
gelombang T rendah atau sangat tinggi), perubahan status klinis. Peningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan.
Kelebihan cairan dideteksi melalui temuan klinis seperti dispnea, takikardia,
atau distensi vena leher
4. Pertimbangan Nutrisional, diet protein
dibatasi dengan 1g/kg. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi
karbohidrat. Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat dibatasi (
pisang, buah dan es jeruk, kopi)
5. Cairan IV dan diuretik. Manitol, furosemid
atau asam etrakrinik dapat diresepkan untuk mengatasi diuretik.Jika disebabkan
hipovolemia dapat diresepkan infus albumin.
6. Koreksi asidosis dan peningkatan kadar
fosfat. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.
7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan.
Jika haluaran urin meningkat maka menunjukkan bahwa fungsi ginjal telah
membaik.
8. Konservatif
: diet, obat-obatan dan kontrol teratur, Terapi ginjal pengganti (TGP) : dilakukan bila cara konservatif
tidak berhasil yaitu dengan cangkok ginjal
No comments:
Post a Comment